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阿尔茨海默病还是痴呆？

许多人想知道阿尔茨海默病和痴呆有什么区别。痴呆症是一组特定症状的总称。痴呆症的特征症状是记忆、语言、解决问题和其他思维技能的困难，影响一个人日常活动的能力。痴呆有多种，阿尔茨海默病是痴呆最常见的。

阿尔茨海默病是一种脑疾病，就像冠状动脉疾病是一种心脏病一样。它也是一种退行性疾病，这意味着它会随着时间的推移而变得更糟。阿尔茨海默病被认为在症状出现前20年或更长时间就开始了，这时，大脑中的变化对人的影响是不明显的。只有经过多年的大脑变化，人才会出现明显的症状，如记忆丧失和语言问题。症状的发生是因为大脑中参与思考，学习和记忆（认知功能）的部分神经细胞（神经元）被破坏。随着疾病的进展，大脑其他部分的神经元受到损害或破坏。最终，使人能够进行基本身体功能（如行走和吞咽）的大脑部分神经细胞受到影响。最终卧床不起，需要24小时护理，直至死亡。

与阿尔茨海默病相关的脑变化

一个健康的成人大脑有大约亿个神经元，每个神经元都有长的分支延伸。这些扩展使单个神经元能够与其他神经元形成连接。在这种被称为突触的连接中，信息在化学物质的微小爆发中流动，由一个神经元释放，由另一个神经元检测。大脑含有大约万亿个突触。它们允许信号快速通过大脑的神经元回路，创造记忆、思想、感觉、情绪、动作和技能的细胞基础。蛋白质片段β淀粉样蛋白（称为β淀粉样斑块)在神经元外的积累和蛋白质tau的一种异常形式(称为tau缠结），在神经元内的积累是与阿尔茨海默病相关的几种中的两种。称为寡聚体的β-淀粉样蛋白的斑块和较小的积累可能通过干扰突触上的神经元对神经元的通讯而导致神经元的损伤和死亡(神经变性。头缠结阻碍了营养物质和其他必需分子在神经元内的运输。虽然完整的事件序列尚不清楚，但β淀粉样蛋白可能在异常tau之前开始积累，而β淀粉样蛋白积累的增加与随后的tau增加有关。其他脑改变包括炎症和萎缩。有毒的β淀粉样蛋白和tau蛋白的存在被认为能激活大脑中被称为小胶质细胞的免疫系统细胞。小胶质细胞试图清除有毒蛋白质以及从死亡和死亡细胞中广泛存在的碎片。当小胶质细胞跟不上所有需要清除的东西时，慢性炎症可能会发生。由于细胞丢失，大脑萎缩。在阿尔茨海默病中，正常的大脑功能因大脑代谢葡萄糖（葡萄糖的主要燃料）的能力下降而进一步受损。一项研究在那些罕见的基因突变导致阿尔茨海默病的人中，发现大脑中β淀粉样蛋白的水平从症状出现前22年开始显著增加（具有这些基因突变的个体通常在与阿尔茨海默病的父母相同或几乎相同的年龄出现症状）。葡萄糖代谢开始下降在预期症状发作前18年，脑萎缩在预期症状发作前13年开始。

痴呆的常见原因及相关特征

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是痴呆最常见的病因，约占病例的60%至80。最近的大量尸检研究表明，超过一半的阿尔茨海默病痴呆患者有阿尔茨海默病的大脑变化（病理）以及其他一个或多个痴呆原因的大脑变化，例如，如脑血管病或路易体病。这被称为混合病理，如果在生活中被识别，称为混合痴呆。难以记住最近的谈话，名字或事件往往是早期的临床症状；冷漠和抑郁也往往是早期症状。后来的症状包括沟通障碍、迷失方向、困惑、判断力差、行为改变，最终还包括说话、吞咽和走路困难。阿尔茨海默病的特征病理是大脑神经元外的蛋白质片段β淀粉样蛋白（斑块)的积累和神经元内蛋白质tau(缠结）的扭曲链。这些变化伴随着神经元的死亡和脑组织的损伤。阿尔茨海默氏症是一种缓慢进展的脑疾病，在症状出现前许多年就开始了。

脑血管疾病

脑血管病是指大脑中的血管受到损害或脑组织因没有获得足够的血液、氧气或营养而受伤的过程。患有痴呆症的人，他们的大脑显示出脑血管病的证据，据说他们患有血管性痴呆。大约5%到10%的痴呆患者单独显示血管性痴呆的证据。然而，它作为一种混合病理更常见，大多数痴呆患者表现出脑血管疾病和阿尔茨海默病的大脑变化。判断能力受损或决策、计划或组织能力受损可能是最初的症状，但记忆也可能受到影响，特别是当其他痴呆原因的大脑变化存在时。除了认知功能的改变外，血管性痴呆患者通常对运动功能有困难，特别是步态缓慢和平衡差。血管性痴呆最常见的原因是血管堵塞或损伤，导致死亡组织或脑出血。脑损伤的位置、数量和大小决定了痴呆是否会产生，以及个人的思维和身体功能将如何受到影响。

Lewybody疾病

Lewybod是神经元中蛋白质α-突触核蛋白的异常聚集或簇。当他们在大脑的一个叫做皮层的部分发育时，痴呆(称为Lewybod痴呆或DLB)就会产生。患有DLB的人有阿尔茨海默病常见的一些症状，但更有可能出现睡眠障碍、形成良好的视觉幻觉和视觉空间障碍的最初或早期症状。这些症状可能发生在没有明显的记忆障碍，但记忆丧失往往发生，特别是当大脑变化的其他原因的痴呆存在。大约5%的痴呆患者单独显示DLB的证据，但大多数DLB患者也有阿尔茨海默病的病理。

额颞叶变性(FTLD)

FTLD包括行为变异型FTLD、原发性进行性失语症、Pick病、皮质基底变性和进行性核上性瘫痪等痴呆。典型的早期症状包括人格和行为的显著变化或产生或理解语言的困难。与阿尔茨海默氏症不同，记忆通常在疾病的早期阶段是可以幸免的。大脑前部（额叶）和侧区（颞叶）的神经细胞尤其受到影响，这些区域明显萎缩（萎缩）。此外，皮层的上层通常变得柔软和海绵状，并有异常的蛋白质包裹体(通常是τ蛋白或反式反应DNA结合蛋白。FTLD的症状可能发生在65岁及65岁以上的人群中，类似于阿尔茨海默氏症，但大多数人患有FTLD在较年轻时就会出现症状。约60%的FTLD患者年龄在45至60岁之间。科学家认为FTLD是60岁以下人群痴呆最常见的。在一项系统的回顾中，FTLD在包括65岁及以上人群的研究中占大约3%的痴呆病例，在仅限于65岁以下人群的研究中占大约10。

帕金森病(PD)

运动问题（缓慢、僵硬、震颤和步态变化）是PD的常见症状。认知症状出现在运动症状之前或疾病后期。在PD中，α-突触核蛋白聚集在大脑深处的一个区域，称为黑质。这些聚集物被认为会导致产生多巴胺的神经细胞退化。随着PD的进展，它往往导致痴呆继发于皮质中α-突触核蛋白的积累（类似于Lewybody疾病）。

海马硬化(HS)

HS是大脑海马组织的硬化。海马在形成记忆中起着关键作用。最明显的症状是记忆丧失，个人可能被误诊为阿尔茨海默病。大脑变化通常伴随着一种叫做TDP-43的错误折叠形式的蛋白质的积累。常见在85岁或以上的人。

值得注意的是，虽然阿尔茨海默氏症的研究领域多年来在了解与该疾病相关的大脑变化和疾病的进展方面取得了很大进展，但迄今为止的许多研究还没有包括足够数量的黑人、非裔美国人、西班牙裔、拉美裔、亚洲人美国人、太平洋岛民和美洲原住民代表美国人口。而且，因为一些研究，发现黑人、非裔美国人和西班牙裔、拉美裔患阿尔茨海默氏病的风险增加，这些人群的代表性不足阻碍了进行严格的研究来理解这些健康差异。涉及少数族裔和少数族裔个人的其他研究种族群体对于全面了解阿尔茨海默病是必要的。

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